О зависимости высокой продолжительности жизни от различных практик голодания спорят с незапамятных времён. В современном мире науки и техники интерес к этой теме только увеличился. И вот уже несколько объективных исследований подтвердили связь между чувством голода (на биохимическом уровне) и долголетием.
Одной из самых наглядных стала работа Mouse Study: When It Comes To Living Longer, It’s Better To Go Hungry Than Go Running группы немецких зоологов под руководством Дерека Хаффмана (Derek Huffman). До этого было известно, что мыши, регулярно «занимающиеся спортом», живут дольше представителей контрольной группы, которые не так активны, зато получают то же питание, что и первые. Дело в том, что физические нагрузки препятствуют развитию некоторых заболеваний. Соответственно, у активных мышей увеличивается продолжительность жизни.
Но если мыши из контрольной группы (не занимающиеся спортом) вместо стандартного для всех испытуемых меню получали сокращённые порции, они жили заметно дольше, чем физически активные.
Хаффман выяснил, что всё дело в уровне инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1). Этот белок участвует в регуляции клеточного роста и играет важную роль в процессе старения. У мышей-обжор его уровень повышается, а молекулы ДНК разрушаются. У животных-спортсменов IGF-1 мало, но имеются повреждения тканей или молекул ДНК. Голодание замедляет процесс разрушения молекул ДНК, поэтому тестовая группа физически активных и голодающих мышей оказалась в лидерах по продолжительности жизни.
Существуют и другие исследованные учёными аспекты голодания. Так, Вальтер Лонго (Valter Longo) и его коллеги из Университета Южной Калифорнии обнаружили Fasting triggers stem cell regeneration of damaged, old immune system , что голодание оказывает положительное влияние на иммунитет. В течение полугода подопытных мышей время от времени лишали пищи на 2–4 дня. Это приводило к резкому снижению числа лейкоцитов в крови. При нормализации рациона уровень иммунных клеток не только восстанавливался, но и возрастал по сравнению с прежним.
А вот исследование, проведённое при участии нескольких онкобольных, показало, что во время голодовки организм съедает не только запасы питательных веществ, накопленные в виде жировой ткани, но и часть лейкоцитов. Однако исчезновение старых иммунных клеток способствует активации стволовых клеток, они начинают делиться и генерировать новые лейкоциты. Моложе и сильнее прежних.
Кстати, этот эксперимент тоже показал снижение у голодающих количества IGF-1, ответственного за старение организма и появление раковых клеток (предположительно).
Другая гипотеза гласит, что дефицит калорий активизирует определённые гены, ответственные за износ организма. Группа учёных из Университета Висконсина во главе с Ричардом Вейндрахом (Richard Weindruch) провела Caloric Restriction Delays Disease Onset and Mortality in Rhesus Monkeys соответствующее исследование, использовав в качестве подопытных макак-резусов. Половина обезьян уже 10 лет получает низкокалорийный рацион, вторая половина питается нормально. Животные на низкокалорийной диете весят на 30% меньше, имеют на 70% меньше жира в организме и низкий уровень инсулина. На данный момент живы 90% обезьян. В контрольной группе, питающейся нормально, вдвое выше уровень смертности от старческих заболеваний вроде остановки сердца и диабета, и живы тут только 70% макак.
Учёные из Массачусетского технологического института, работающие под руководством профессора Леонарда Гуаренте (Leonard Guarente), установили Una proteína que promueve la longevidad también parece proteger contra la diabetes , что ген, ответственный за подобный результат, — SIRT1 — является связующим звеном между обусловленным голоданием долголетием и механизмом выведения холестерина из организма. Низкий уровень кодируемого геном SIRT1 белка в клетках мышей приводит к накоплению холестерина. Голодание, усиливающее активность SIRT1, может снижать риск развития связанных с холестерином заболеваний вроде атеросклероза и болезни Альцгеймера.
Недавнее исследование Increased ghrelin signaling prolongs survival in mouse models of human aging through activation of sirtuin1 японских учёных из Университета Кагосимы подтвердило все более ранние предположения и установило, что старение зависит от концентрации гормона голода — грелина. Он влияет на SIRT1, замедляет процесс старения тела и мозга мышей. Так, увеличив выработку грелина у лабораторных мышей и активизировав SIRT1, учёные смогли продлить жизнь грызунов. Заблокировав выработку гормона, животное удалось состарить.
Для этих манипуляций с грелином учёные использовали народное японское средство риккунсито (rikkunshito), которое изготавливается из корней растения Atractylodes lancea. Это снадобье дали мышам с мутациями, ускорявшими процесс старения. Приём риккунсито продлил грызунам жизнь на 10–20 дней для одного набора генов и на 100–200 дней — для другого.
